光动力
ch3-choh-ch3
och,何鸿燊o cercosporin
图1所示。光毒性的化合物的例子。
太阳辐射还可以通过更少的有害生物直接机制;特别是通过大幅增加许多自然和人为的毒性有机化合物[16](见图1)。事实上,许多种类的植物和动物进化机制,利用photoac-tivated毒性抵御捕食者,觅食,传染性病原体[19]。
这些防御机制包括化合物的生产,一旦摄入,吸附,或被食肉动物吸收,起到增敏剂的细胞和组织损伤威胁的物种。产生的大量防御化合物包括乙炔、benzopyrans和呋喃、呋喃并香豆素和其他类的化合物(18、19)。植物的进化过程的历史photo-defense和害虫的适应很好理解,普遍被视为实现某种程度的不断变化的平衡。同样不能说人为化合物的光毒性的影响,包括相当短暂的农药a-terthienyl,有机染料和多环芳烃。
多环芳烃的特别关注水生环境。他们积累了在很多地方的沉积物和水浓度远高于那些需要在实验室测试时造成严重的光毒性。的多环芳烃,几乎每一个被污染的网站,包括数以百计的未被取代的和不同取代的化合物有不同的光敏化的能力,吸收、降解,和环境改造,包括潜在的照片修改有毒的产品(16至24),这些混合物的复杂性使得光毒性风险的预测特定站点独有的任务,相对于其他污染物。多环芳烃的持续关注,因为他们仍然是由城市和引入地表水工业废料、石油释放、和空中沉积(22、25)。大多数多环芳烃存在于水生系统也相对顽固的环境恶化、生物累积性的,有logKow值从2到7。多环芳烃污染的广度问题是显而易见的事实,多环芳烃污染重大贡献者在超过60%的美国环境保护署的国家重点的超级基金清理网站列表http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts69.html]。
7.2术语
化合物的毒性增加U V或可见辐射的存在已经被称为光活化,光诱导,光敏作用,光动力作用,光毒性或组合这些术语(16、17、26)。很大程度上是由于历史的科学,最一致的术语是光能光敏作用,或论述光动力作用,是非常特别的条件下,敏化化学,和有毒行动需要氧气的存在[27]。敏化剂是任何化学物质对光子,并作为受体的能量转移到化学或生物系统。并不是所有的光敏毒性必然涉及到光动力作用。而经验证据丰富oxygen-associated光敏作用,还有一个强大的理论基础直接交互的激发态与《生物高分子增敏剂(例如,夹层多环芳烃与DNA [28])。也有一个强大的理论基础,以及一些经验证据,photon-mediated增强母体化合物的毒性的更多的有毒产品通过光降解过程(可能涉及氧气)(21、23、29、30)。也被理论化金属水生系统维持在相对无毒,配体,可以释放这些复合物由太阳辐射照射。事实上,这是一个光敏反应;因为它是配体本身(例如,溶解有机碳)的受体是光子能量的释放的金属ligand-metal复杂。一些光敏毒性机制不直接光化学地涉及化合物触发效果。例如,疾病卟啉症,高浓度的血红素前体的积累,可以引发的杀虫剂和药物不增敏剂[8]。在本例中,它是作为敏化的血红素前体一旦他们达到足够的浓度在辐照组织,主要是表皮。
而不是试图将复杂的术语,将每个机制的精确描述,我将使用非常笼统用光催化毒性或在本章光毒性。只在特定的机制已确定,或重要性的讨论,将讨论的具体条款只被应用,一般光动力光敏作用或photomodified毒性已被证明。
7.3历史的角度来看
事实上,许多化合物的化学活性大大增加的太阳辐射已经认出了几千年。可以说,光活化的第一记录文档可以在埃及和印度历史上的作品可以追溯到公元前2000年,在应用sap的植物如假主教的杂草(Ammi majus,伞形科),Psorlea coryligolia,和其他人,其次是直接暴露于太阳辐射,被推荐用于治疗白癜风(31、32)。这些植物的活性成分在sap用于治疗白癜风是法米被和Abu-Shady 8-methoxypsoralen [33]。从那时起,许多额外的补骨脂素和其他物质已确定在一个广泛的植物物种,包括无花果,柠檬,酸橙[34],和某些橘子(柑橘)相较[35],芹菜[36],和其他物种太多列出[37],在许多情况下,这些化合物的发现和隔离,导致其使用在各种各样的光疗治疗牛皮癣,湿疹,某些形式的癌症和其他疾病[32]。
以及这些有益的(人类)的植物或使用的光活化的植物化合物,也有众多不同的有害光毒性的反应植物化合物的例子。许多植物可能摄入通过牲畜可以启动photosensitizing反应[38]。特别是,植物产生足够浓度的呋喃并香豆素,金丝桃素,记录cercosporin影响牲畜以这种方式[39]。非一个具体的例子目标物种光敏作用的植物化合物,是戏剧性的erythemic响应农业工人暴露于sap的芹菜(芹菜graveolens)植物在收获[40]。
极端情况下首次报道在芹菜品种培育专门为他们的抗真菌(pink-rot疾病)。触发致命的光毒性产生的化合物在害虫物种,以及严重的photodermatitis实地工作者[41]。它也有据可查,芹菜植物强调通过真菌入侵产生高浓度的这些化合物(3 - 30倍正常)[42]。例photodermatitis引发的人类食用芹菜的(例如,[36])和其他植物[43]也偶尔报道。
光敏化合物存在于环境的数量已经大大扩大了由于人的活动;Santamaria和Prino[18]列出380种化合物,包括许多人为,在三十年前(光毒性的化合物的例子如图1所示)。一些杀虫剂,合成或自然产生的化合物中提炼出来的,一直在生产和使用商业化的农业如有机染料包括erythrosin-B,注册为控制家蝇鸡养殖[44],alpha-terthienyl,广泛用于蚊虫控制[45]。额外的光敏化合物产生他们的光毒性的潜力包括许多药品以外的任何其他目的(如四环素抗生素和吩噻嗪镇静剂),有机染料,和多环芳烃,这在某种程度上存在在所有石油产品,煤气,杂酚油、烟尘和很多其他人为化学物质[27]。
这些早期的历史上的例子光毒性的陆地起源和发生。用光催化毒性的潜力在水生系统直到1900年代才被认为可能因为暴露在天然化合物描述和规定的古代中医和自然发生的证明,没有一个水生。最自然的化合物不积聚在水生系统,因为他们要么是迅速退化的一次免费的植物组织,不进入水生系统,或迅速稀释,如果他们做的。用光催化毒性的潜力在多环芳烃急剧增加,使光敏化农药、药物和其他潜在的增敏剂被释放到环境中,在某些情况下,累积在高浓度水生系统。
光毒性可能担心在水生系统是首先提出了Jodlbauer和Tappeiner[46]谁证明蒽是光毒性的草履虫(参考Santamaria和Prino[18],见表1)。后来,Mottram和Doniach[47、48]和Doniach[49]研究了光敏化草履虫的几个额外的多环芳烃,比较的具体目标化合物的光毒性和致癌性。有趣的是,这些研究人员首先将各种控件来证明没有毒性的化合物没有紫外线辐射,辐射暴露的媒体曝光之前不增加毒性,这增加的时间吸收紫外线照射前增加毒性。这些说明后两个点,在这些暴露水平,使光敏化毒性发生在生物体中,而不是在风险矩阵。在1970年代之前,大多数研究在水生生物的光毒性之间的关系关注光毒性和致癌性,并由后者假设测试效果比测试前,要简单得多,可以被用作快速筛查。草履虫保持生物模型的研究,阐明这种关系,并扩大已知的光毒性的化合物的列表(50-56)。在工作讨论长度后,摩根和Warshawsky[57]证明了几种多环芳烃被光毒性的盐水虾卤虫盐沼()。
这些研究中使用的特定的生物被选为实际实验权宜之计解决关键的医疗问题,而不是因为他们是水生,或者因为他们的反应接触可能代表水生系统的潜在影响。意识到重要的问题特别是在水生系统的光毒性可能是由偶然出现的保龄球等。[58]在蒽命运和效应研究痴汉小鱼(Pimephales promelas)进行天然辐射在1980年和1981年。这项工作显然证明了太阳能辐射暴露大大增加了蒽的毒性,尤其是在浓度远低于那些在实验室暴露引起的死亡率(在没有紫外线辐射)。这些风险是在户外进行的波谷维持在萨凡纳河网站(艾肯,SC)。该系统主要为作者提供了一种优雅的方式来证明假设photomodification蒽溶解在接触水可能导致中毒。鱼在树荫下的下游无遮蔽的部分没有影响,而鱼在完整的太阳辐射下游的阴影部分。另外,当鱼被允许提纯蒽太阳能辐射暴露之前,他们并没有受到影响。虽然不是决定性的,这些结果强烈表明毒性的主要机制是激发化学存在于组织,而不是外部复合的照片修改。同样,这是第一次报告的光毒性的鱼类和其他水生脊椎动物。
之后保龄球et al。[58]工作,研究人员量化或大量的多环芳烃的毒性特征以及其他一些人为成分,阐明化学机制photactivated毒性,并解决一些必要的组件开始生态风险评估这些影响。除了多环芳烃,纯化合物a-terthienyl(例如,[59,60])和phenylheptatriene [61], 2, 4, 6-trinitro-toluene,二硝基甲苯,二氨基甲苯(和他们的一些代谢产物)(62 - 64),和西维因[65](尽管Wernersson[66]没有发现激活)被证明是在水生环境中光毒性的。此外,复杂的混合物(含主要是多环芳烃)存在于石油产品(67 - 69)和各种沉积物(70 - 73)已被证明是光毒性的。氧在光毒性过程的依赖已经多次证明(例如,[61,74 - 77])和因素(除氧),可能会改善光毒性,包括溶解有机碳(78、79)^ -胡萝卜素[80],和浊度[73],研究,早期的敏感性lifestages调查(81 - 83)。
一般来说,迄今为止的研究定义潜在的光毒性个别物种的特定化合物。几个作者讨论的重要性,考虑到环境和生态因素通商门这些条件,包括光周期、紫外线剂量,和光谱太阳辐射的特点在特定的栖息地(75年,84 - 91年)和潜在的适应暴露人群(92、93)。
7.4行动机制
化学/物理过程共同使光敏化毒性事件的吸收光子能量(图2),一般在280到400纳米波长范围,由敏化剂分子(如多环芳烃)(94、95)。能量吸收导致推广电子从基态的轨道
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